基础研究证实芪苈强心或通过PPAR途径
右心衰竭是指右心室收缩和/或舒张功能障碍，致使右心输出量降低，心排出量不足以满足机体需要的一种临床综合征，其病因复杂多样。目前，由于缺乏对右心衰竭发病机制深入统一的认识，针对右心衰竭的治疗缺乏特异性，因此效果不够理想。多项临床试验表明：标准的心力衰竭治疗药物如β-受体阻滞剂、血管转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等这些在左心衰竭治疗中取得良好效果的药物并不能改善右心衰竭患者的心功能及预后。迄今为止，右心衰竭的相关研究仍是一个较为崭新的领域。
为了进一步探索右心衰竭发病的机制，寻找右心衰竭有效的治疗药物，南京医院心血管内科李新立教授及其团队以“右心-肺循环”的整体观念提出肺动脉高压可能是导致右心功能不全的主要原因并进一步研究。李新立教授在年进行了大规模循证研究，证实中药芪苈强心胶囊治疗慢性左心衰竭有显著疗效，结果在国际权威杂志《美国心脏病学会杂志》（JACC）上发表。因此，李教授的团队决定再次采用芪苈强心进行基础试验，为寻找改善肺动脉高压右心衰竭的新型药物提供研究基础。在6月7日举行的年南京医科大学博士研究生论文答辩会上，李新立教授的博士研究生许莹汇报了其团队的研究结果。
导师：南京医院心血管内科李新立教授
李新立教授的博士研究生许莹汇报其团队的研究结果
该研究对成年SD大鼠腹腔注射MCT形成肺动脉高压模型及肺动脉高压致右心衰竭模型，对照组采用生理盐水灌胃，治疗组采用芪苈强心溶液灌胃。研究结果显示：芪苈强心能够减低肺动脉高压右心衰竭大鼠的右心室收缩压，降低右心指数、右心/体重、心重/体重、肺重/体重，其主要分子机制有：1、减少心肌细胞凋亡；2、抑制肺动脉平滑肌层增殖，促进凋亡，改善肺血管重构；3、减轻心、肺组织纤维化等。
PPARγ（过氧化体增殖物激活型受体）作为转录因子，调控着诸多基因影响着机体的糖脂代谢、血管炎性和重构等。越来越多的研究证明，PPARγ激动剂在治疗肺动脉高压中是有利的。李新立教授团队在实验室前期工作中，发现芪苈强心可以改善心梗小鼠的心功能，减轻心脏纤维化，减少心肌细胞凋亡，且该效应与芪苈强心上调心脏PPARγ的表达水平相关。当PPARγ被抑制后，芪苈强心对小鼠心衰的保护作用消失，说明PPARγ可能是芪苈强心治疗心衰的关键靶点。此次，李教授的团队又做了更加深入的研究，进一步探索芪苈强心改善肺动脉高压引起的右心衰竭是否是通过PPARγ途径实现的。结果证实了这一猜测。
本研究的意义在于临床上尽管目前一些治疗肺动脉高压右心衰竭药物可以改善症状延长生命但死亡率仍极高。该基础研究初步证实芪苈强心对肺高压大鼠右心功能有保护作用，其治疗肺动脉高压右心衰竭的主要机制是上调PPARγ活性减少心肌纤维化和心肌细胞凋亡抑制心室重构，保护心功能，同时避免了因单纯PPARγ激活而导致水肿和液体潴留可能恶化心功能的不良反应。为未来这种疾病的联合治疗提供了理论依据。
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