慢性心力衰竭患者铁缺乏ldquo硬伤
既往研究发现部分慢性心衰患者会存在铁缺乏和骨骼肌异常，但铁缺乏对骨骼肌异常的潜在作用尚不清楚。今年9月发表在循环心力衰竭杂志的一项临床研究中，研究者通过测定慢性心衰患者中骨骼肌的能量代谢与铁缺乏的关系，以及静脉内补铁是否改善骨骼肌的能量代谢来解答上述疑问。
研究纳入了44名慢性心力衰竭受试者和25名健康志愿者，在腓肠肌休息和运动（跖屈）期间分别行31P磁共振波谱分析。与健康对照组相比，心力衰竭受试者休息状态下高能磷酸盐含量较低，运动状态下pH值降低更明显，运动后磷酸肌酸恢复较慢。
在慢性心力衰竭患者中，与没有铁缺乏的受试者相比，具有铁缺乏的受试者肌肉强度更低，磷酸肌酸消耗更大，以及运动时细胞内酸中毒更严重，这与铁缺乏受试者较早转向无氧糖酵解的情况一致。
而且在慢性心力衰竭患者中，运动诱导的磷酸肌酸下降程度与细胞内pH值的变化程度强烈的负相关，而在健康对照组中，两者不存在相关关系。甚至在进一步的亚组分析中，运动诱导的磷酸肌酸下降程度与细胞内pH值的变化程度只存在于铁缺乏的慢性心力衰竭患者中。
其中13名铁缺乏-心力衰竭受试者，在静脉注射mg羧基麦芽糖铁后1个月重复检查。研究发现短期铁剂治疗可以纠正铁缺乏，但对1个月后肌肉生物能量的评估结果没有影响。
本项研究最终结论：慢性心力衰竭患者出现铁缺乏时，骨骼肌中由运动诱导的磷酸肌酸下降及细胞内pH值的降低都更加的明显，提示能量代谢在运动更早期便转向无氧糖酵解。所以表现出的骨骼肌肌病，例如乏力，在缺铁者中更为严重。既然缺铁会和骨骼肌异常及肌肉功能受损有关，那么缺铁可以作为靶向治疗的目标：使血红蛋白水平恢复正常，同时改善慢性心力衰竭患者的运动能力。
木易老师：
乏力是限制慢性心力衰竭患者活动量的主要因素，除了活动时血供减少，骨骼肌自身性能减退也是重要原因。含铁复合物在骨骼肌细胞内参与了呼吸链和肌球蛋白等和骨骼肌性能密切相关的生命活动。慢性心衰患者由于营养摄入不足、铁吸收受损以及血细胞丢失增加，约有半数的患者存在铁缺乏的情况。基于以上理论，此研究通过检测慢性心力衰竭患者和健康对照者的腓肠肌性能参数，证明了在慢性心力衰竭患者中，铁缺乏可能导致了骨骼肌功能异常，例如高能磷酸物质消耗增加，pH值下降速度加快。依此提示我们可以通过补充机体内部铁的储备改善骨骼肌性能和患者乏力症状。
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