进展丨董建增团队ldquo同样rd

心力衰竭(心衰)作为各种心血管疾病的终末期表现,很多患者经优化药物治疗后心功能依然无法改善。对此难题,指南推荐有选择地进行心脏再同步化治疗(CRT)。但即使在有CRT适应证的患者中(纽约心功能分级NYHAII~IV级,左心室射血分数(LVEF)≤35%,左束支传导阻滞(LBBB,QRS时限≥ms),仍有约1/3的患者对CRT反应不佳。这也是目前心衰临床治疗的难点,即如何更准确地判断CRT预后,选择更合适的患者。   近期,首都医科医院董建增教授团队发表的一项研究,针对此问题提出了新颖的观点,并呈现了一组典型的临床病例证据。心衰合并LBBB,不一样的CRT反应

该研究选取心衰合并LBBB且植入CRT的患者,排除缺血性心肌病、高血压、酒精性心肌病、甲状腺心肌病、心肌炎等继发原因导致的心衰。进一步追溯患者病史,理清心衰和LBBB的发病时间顺序。

对于LBBB发病在前、心衰发病在后的患者,可认为“LBBB导致心衰”;对于心衰发病在前、LBBB发病在后的患者,可认为“心衰导致LBBB”。植入CRT后对患者进行为期24个月的随访。

结果发现,“LBBB导致心衰”患者的CRT反应好,而“心衰导致LBBB”患者的CRT无反应,具体指标变化见表1。

表1.两例患者CRT植入前后的超声心动图和临床指标变化

CMR有新发现:两组左心室收缩模式明显不同

分析患者植入CRT前的心脏磁共振成像(CMR),发现两组患者的CMR表现有显著差异。“LBBB导致心衰”的患者左心室侧壁厚度更厚,左心室侧壁增厚率更高,环向应变(circumferentialstrain)峰值更高,侧壁-间隔壁环向应变峰值延迟更长。

  同时,两组患者的左心室收缩模式存在明显差异。“LBBB导致心衰”患者的间隔壁先收缩,此时侧壁仍为舒张状态,无法完成有效射血;侧壁收缩射血时,间隔壁被动牵拉,呈现出反常运动,无法协助侧壁收缩射血,但侧壁增厚率和峰值均较高提示侧壁自身运动和收缩功能尚存。

而“心衰导致LBBB”患者的间隔壁和侧壁之间不存在显著收缩延迟,且两个部位反映收缩力的应变峰值均显著减小,提示广泛的心肌运动障碍(图1)。

图1.两例患者CMR组织追踪成像的瞬时应变曲线。病例1显示出特殊的收缩模式,在整个收缩期内,间隔壁先收缩,继之侧壁收缩,间隔壁被动牵拉,运动障碍。病例2显示间隔壁和侧壁的收缩幅度均明显减低。

CRT效果不同,心衰与LBBB发病时间顺序是关键

为何“同样”是合并LBBB的心衰患者,却呈现出完全不同的CRT治疗效果。该研究认为,心衰发病与LBBB发病的时间顺序是问题的关键。

  “LBBB导致心衰”患者的左心室侧壁收缩功能尚存,其病因在于LBBB导致左心室侧壁收缩延迟,无法有效射血,长期的血流动力学改变表现为心室重构和LVEF降低,CRT通过电同步纠正侧壁收缩延迟,可显著改善心脏机械功能,进而改善预后。

  而“心衰导致LBBB”患者的心肌存在广泛运动障碍,其病因在于心肌细胞自身变性或纤维化,合并传导束受损或细胞间传导延迟,心电图可表现为LBBB,此时即使纠正了心室侧壁的电传导障碍,也无法改善侧壁心肌机械功能障碍,因而无法改善预后。

“LBBB导致心衰”的病理生理机制

LBBB导致心脏扩大和心衰的病理生理机制如下。LBBB时激动由右心室经室间隔传入左心室,并在左心室中经由心肌细胞间闰盘传导,其传导速度显著慢于心脏希浦氏系统的传导速度,导致左心室激动明显延迟。

  心肌收缩时,右心室激动最早传导至室间隔左侧,室间隔首先激动,但此时左心室侧壁仍处于舒张状态,室间隔收缩无法有效射血,长期低负荷收缩使室间隔出现废用性萎缩变薄;左心室侧壁激动最晚,左心室侧壁收缩射血时对室间隔形成冲击力,导致室间隔反弹性舒张(反常运动),左心室侧壁收缩负荷相对较重,导致侧壁相对性肥厚。LBBB引起的异常收缩导致心室重构和室间隔反常运动,使心脏不断扩大,射血功能显著降低。

  图2.“LBBB导致心衰”的机制。

重要意义:提出“心衰合并LBBB”的两种分型及CMR的识别作用

LBBB与心衰的关系,最早由Framingham心脏研究通过18年的人群随访提出。随着认识的不断加深,Blanc等首次提出,LBBB有可能是非缺血性扩张型心肌病合并心衰的可逆性病因。Vaillant等在例心衰患者中根据病史筛选出6例(1.6%)LBBB先于心衰出现的患者,植入CRT后心功能显著改善,进一步提示LBBB可能是非缺血性扩张型心肌病合并心衰的可逆性病因。

  董建增教授团队的研究不仅证实了“LBBB导致心衰”的存在,更在相对应的角度提出了“心衰导致LBBB”,创新性地在“心衰合并LBBB”患者中提出了有预后意义的临床分型。

  仅靠回顾病史判断“心衰合并LBBB”患者的CRT预后,可能受限于既往病史不全等因素,而通过心电图等辅助检查又无法提供有效信息。本研究更加有临床意义的地方在于,在病史的基础上提出了CMR的识别作用。“LBBB导致心衰”和“心衰导致LBBB”两类患者在CMR组织追踪成像中表现出完全不同的两种瞬时应变曲线。“LBBB导致心衰”患者独特的间隔壁反常运动,“心衰导致LBBB”患者广泛的心肌运动障碍,可以作为识别两类患者的特征性表现。CMR检查无创且高效,可为临床选择适合CRT的“心衰合并LBBB”患者提供重要依据。

专家简介

  董建增,教授,主任医师,博士生导师,现任医院医院院长、首都医科医院心脏内科中心副主任、中国生物医学工程学会心律分会侯任主任委员、中国医师协会心力衰竭专业委员会副主任委员、中国医师协会心律学分会常委。

  擅长房颤及复发心律失常导管消融、心力衰竭药物及器械治疗,建立了一套安全高效的房颤导管消融技术体系,参与创立的慢性房颤导管消融“2C3L”策略获得国际广泛认可。发表有关SCI论文余篇。主持国家自然科学基金4项,主持北京市教委重点项目1项,主持北京市科委联合攻关项目1项,主持并完成“十一五”、“”项目1项,主持“十二五”科技支撑项目1项,获得国家科技进步二等奖1项。

来源SanshuaiChang,YiHe,HuiWang,etal.TheTemporalRelationbetweenCardiomyopathyandLBBBandResponsetoCardiacResynchronizationTherapy:CaseSeriesandLiteratureReview.CardiovascularInnovationsandApplications.心在线专业平台专家打造编辑王雪萍┆美编高红果┆制版张小珍







































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